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　　(二)6—磷酸葡萄糖和1—磷酸甘油的生成

　　剧烈运动时，骨骼肌细胞内6—磷酸葡萄糖和1—磷酸甘油累积量增多，而生成这些物质则伴有H+释放，即：

　　葡萄糖 + Pi一6—磷酸葡萄糖 + nH+

　　(pKa= 6.8) (pKa= 6.1)

　　甘 油 +-Pi一1—磷酸甘油 + nH+

　　(pKa= 6.8) (pKa= 6.44)

　　其中，H+的释放量详见表8—5。有研究认为，在短时间的剧烈踏车运动

　　时，由以上两种反应所释放的H’数量仅相当于乳酸释放H’数量的4%，所以

　　对细胞内pH值的影响较小。

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　　(三)乳酸的生成

　　乳酸是糖无氧酵解的产物，也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质，

　　约占代谢性酸总量的95%;由于乳酸的pKa<4，故在体条件下99%的乳酸均

　　可解离成H+和乳酸根负离子。

　　(CHOH)6—— 2CH3CHOHC00- + 2H+

　　葡萄糖 乳酸根负离子

　　(C6H10O5)—— 2CH3CHOHC00- + 2H+

　　糖原单位 乳酸根负离子

　　安静状态下，骨骼肌内的乳酸含量较低，约为1.2 mmol/kg湿肌重;运动

　　时，肌乳酸的生成与运动负荷强度有关，无氧阈以下强度运动时，肌乳酸含量

　　增加不明显;无氧阈以上强度运动时，肌乳酸含量增加;400米跑剧烈运动后，

　　肌乳酸含量可增至19.72 mmol/kg湿肌重，肌肉pH值降至6.63，与此同时，

　　血乳酸浓度升高到12.3 mmoL/L血液，血液pH.值降至7.10(表8—5)。

　　(四)不完全和完全氧化

　　脂肪动员酵中，甘油三酯水解可产生自由脂肪酸，但由于后者在血浆中

　　的浓度较低，故不会对血液pH值造成较大影响。一般情况下，脂肪酸在体内

　　彻底氧化，不产生酸性酮体(乙酰白酸、p—羟丁酸等)的累积，故对细胞pH值

　　影响也较小，只有在某些特殊情况下(如饥饿或糖尿病人)，脂肪酸在肝脏不

　　完全氧化增加，才有可能产生代谢性酸中毒。

　　糖原、葡萄糖和脂肪酸在体内彻底氧化可产生C02和H20，生成的C02

　　与H2O可形成H2C03：

　　C02 + H20 ==== H2C03

　　通常情况下，机体转运组织产生的C02的能力极强，不会使C02滞留于细胞内，影响细胞的pH值;只有在严重的呼吸功能障碍时，机体C02转运能力下降，导致CO：体内滞留，才会引起H’在体内累积，产生呼吸性酸中毒。

　　三、运动时骨骼肌细胞内的缓冲作用

　　除血液缓冲体系和肺、肾脏的调节作用外，骨骼肌细胞内缓冲作用也是体内酸碱平衡调节的重要环节。研究表明，大强度耗竭性运动时，骨骼肌可释放大量的H’。其中，94%来自于积累的乳酸，其余的则来自其他代谢酸(如丙酮酸0.3%，苹果酸3%)以及6—磷酸葡萄糖的生成(2%)及1—磷酸甘油的生成(1%)。这些生成的H+如果被加到一个非缓冲溶液中，其溶液的H’浓度将高达35 mmol/L，pH下降到1.5。而事实上，此时骨骼肌细胞的pH值只下降到6.6，证明骨骼肌细胞有较强的酸性物质缓冲能力。

　　骨骼肌的酸性物质缓冲能力，主要是通过以下三种方式实现的。

　　(一)化学缓冲作用

　　人体骨骼肌中含有较多的磷酸盐化合物、重碳酸盐化合物、蛋白质和氨基酸缓冲体系。其中，磷酸盐化合物因其pKa值多在肌浆pH值范围之内，因而解离度较低，所起缓冲作用不大，约为10%～20%;重碳酸盐的缓冲作用约为20%—30%;而绝大部分(约60%)的H+是由蛋白质和氨基酸缓冲体系缓冲的。

　　(二)代谢缓冲过程

　　在骨骼肌进行物质代谢过程中，有时可产生一些碱性物质或伴有对H+的摄取过程，这些过程主要包括：

　　1.磷酸肌酸分解

　　CP+ADP+nH’—— ATP+C

　　以上反应受细胞内pH值的影响。当pH为7.0时，每摩尔的CP分解可结合0.38毫摩尔的H+;当pH下降到6.4时，则可结合0.7毫摩尔的H+。

　　2.次黄嘌吟核苷酸的生成

　　ATP+nH+—— IMP + 2Pi + NH4

　　以上反应每形成1 mol的IMP，可结合0.41毫摩尔的H’。由于运动时肌肉IMP的生成量很低，故该反应结合H+的数量较少。

　　3.氨基酸的氧化

　　运动时，肌肉蛋白质分解加快，游离氨基酸浓度升高，后者可经脱氨基作用生成酮酸进一步氧化。其中，脱氨基作用伴有H+的摄取：

　　AA+H++O2—— CO2+H2O+ NH4 (AA为氨基酸)

　　由氨基酸氧化摄取的H+数量大约为3.1 mmol/L肌浆，其中，谷氨酸、天门冬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸是氧化代谢的主要底物。

　　Huhman等曾对5—10分钟的耗竭性踏车运动进行研究发现，运动结束后，骨骼肌pH值从运动前的7.08降至6.56，骨骼肌对H+的总缓冲量约为39.9mmol/L肌浆，其中，化学缓冲作用占61%，代谢缓冲过程占39%。

　　(三)H+和HCO3-的跨膜流动——

　　运动时，骨骼肌细胞内生成的H+和HCO3-可通过肌细胞膜跨膜流动，从而对稳定细胞内的pH发挥一定的作用。然而，由于离子平衡速度太快，目前还难以对H+和HCO3-跨膜流动所起的作用作出定量评价。运动时，体内酸碱平衡的调节过程详如图8—9所示。其中，缓冲作用的第一道防线是细胞内和血液缓冲体系，它们可以快速地将运动时机体产生的强酸转变为弱酸。而进一步地缓冲作用则有赖于呼吸的代偿作用。运动时，运动肌细胞内H’浓度的增加可以抑制肌动球蛋白ATP酶的活性，减少ATP的分解;抑制磷酸果糖激酶(PFK)的活性，此外，还可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白C，从而减少横桥的形成。因此，如何增加机体对H+的缓冲作用，自然就成为竞技体育和运动生理学关注的重要问题。

　　早在1932年就曾有人通过碱化的方法来延长耐力运动的时间。此后，这一方法得到许多研究的证实。例如，对6名中长跑选手口服NaHCO，溶液的作用的研究发现，实验组在运动前和运动后血液pH值和HCO-含量均明显高于控制组和安慰剂对照组;同时，其运动成绩也明显好于以上两组(表8—6)。目前认为，口服NaHC03的方法只适合持续时间在1—10分钟的大强度运动项目，且服用剂量不要超过300mg/kg体重;可将服用的NaHCO，加入1000毫升水中，然后于运动或比赛前分次饮用。

　　(Wilkes.D.et al：Effects Of induced metabohc alkalosis on 800 m racing time.Med Sci Sports Exec.15：227，1983)