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　　肾脏在维持体液 PH相对稳定中的作用可概括为“排氢保钠”。其主要是通过肾小管上皮细胞分泌 H+与小管液中的 Na+进行交换，即所称之谓 H+—Na+交换来完成的。 H+—Na+交换的结果是保持血浆中 NaHCO3/H2CO3比率在20:1的正常范围内。由肾小管细胞进行的 H+—Na+交换过程是肾脏维持体液酸碱平衡的重要方式。

　　肾小管细胞内含有碳酸酐酶，能将肾小管细胞代谢过程中产生的 CO2或由血液和管腔液中扩散来的 CO2与 H20结合生成H2CO3， H2CO3进一步离解为 H+和 HCO3-，然后 H+与管腔液中的 Na+进行交换，其 H+—Na+交换的方式有三种(图8—13)。

　　1. H+的分泌与管腔液中的 NaHCO3的回收 由肾小球滤出的 NaHC03进入小管液后就被离解为 Na+和 HCO3-，当肾小管细胞内生成的 H+分泌进入小管液时，则与 Na+进行交换。Na+进入肾小管细胞后则同细胞内所产生的 HCO3-一起转运至细胞外液，并结合成 NaHCO3。小管液中的 HCO3-与 H+结合而成分 H2C03，H2CO3进一步分解为 CO2+ H2O。其中 CO2则弥散进入肾小管细胞内，而被利用重新合成 H2CO3，以继续供应H+; H2O则随尿排出。通过这一“重吸收”过程，使得血浆中的 HCO3-(即碱贮)得以保持。

　　在正常情况下，肾小管细胞所分泌的 H+很丰富，足以使肾小球滤液中的 NaHCO3所解离的Na+能全部重吸收，故尿中一般不含有 NaHCO3。

　　2.管腔液中碱性磷酸盐的酸化 肾小管细胞分泌的 H+与管腔液中的 Na2HPO4(碱性磷酸钠)中的 Na+置换，使之成为NaH2PO4(酸性磷酸钠)。而 Na+则与 HCO3-一起回收至细胞外液，在血浆中结合为 NaHCO3。 NaH2PO4则随尿排出，起着排氢保钠的作用。此外，滤液中其它与 Na+结合的有机酸(如乙酰乙酸盐、乳酸盐等)，也可以同样方式进行 H+—Na+交换，其Na+也同样与 HCO3-一起回收至细胞外液， H+即与这些有机酸中的负离子结合，并以游离的有机酸(如乳酸等)随尿排出体外。

　　3.尿中铵盐的排泄 肾小管细胞可利用谷氨酰胺和某些氨基酸脱下氨(NH3)，并将其分泌入管腔液中，使之与肾小管细胞分泌的 H+结合形成 NH4+， NH4+再与由肾小球滤出液中的强酸盐(如 NaCl、 Na2S04等)中的负离子(CI-、 SO4=)结合形成酸性铵盐(如 NH4CI、(NH4)2SO4)随尿排出。强酸盐中离解的Na+则与小管细胞分泌的H+交换而进入小管细胞内， Na+就同小管细胞产生的 HCO3-一起转运回细胞外液。因此，肾小管细胞生成并分泌 NH3与接受的 H+形成铵盐，最后也被排出体外，这一过程，同样起了排氢与保钠中的作用。

　　上述排 H+保 Na+和排 NH4+保 Na+是肾脏调节体内酸碱平衡的有效措施。同样，当血浆中 NaHCO3增高，如代谢性碱中毒时，多余的 NaHCO3则随尿排出，以维持血浆中 NaHC03的正常含量。

　　四、剧烈运动后尿液成分的变化

　　(一)正常人尿的性质与组成

　　正常人每昼夜所排的尿量约为1000—2000ml之间，平均为1500ml。健康人尿量的多少，主要取决于每天对水的摄人量和由其它途径排出的水量。此外，还受膳食(如食物中蛋白质增多，则尿量增加)，环境温度及人体功能状态的影响。

　　正常人尿的 PH在5.0—7.0之间。呈酸性。尿的酸碱度通常随食物性质而异。如食荤食或蛋白质较多时， PH约为6.0，而素食者的尿则偏碱性。

　　尿的组成中水约占96—97%，固体物为3—4%。在固体物中，有机物和无机盐大约各占一半。有机物主要是尿素，其余为肌酐、尿酸等;无视盐主要为氢化钠，其余是硫酸盐、磷酸盐及钾与铵等盐类。所有这些物质在血浆中部是存在的，只是尿中的浓度比血浆要高。

　　(二)剧烈运动后尿成分的变化

　　1.运动时尿量和尿成分的改变运动时，机体代谢增强。尿量和尿液成分也相应有变化，特别是剧烈运动时，肾血流量减少，血液 PH降低，肾小球滤过率下降而导致尿量减少。在盛夏的高温环境中进行长时间运动时，因大量排汗，尿量的减少尤为显著。

　　剧烈运动时(后)，尿中的 Na+、 CI-、 Mg++等排出量下降，尤其是 Na+、 CI+下降更为明显，尿的比重也因此降低。此外，剧烈运动后，尿中肌酐和乳酸等酸性代谢产物的含量增多。

　　2.运动性尿蛋白 正常人尿液中仅含有微量蛋白质(日排出量在150mg以下，一般为2mg/dl)，常规不能捡出，故通常认为尿蛋白阴性。在剧烈运动或进行长时间太强度运动后，不但尿中酸性代谢产物增加，而且相当一部分运动员尿中会出现蛋自质。但运动后经过一定时间的休息，一般在24 h内可自行消失。这种由于运动引起尿中蛋白质增加现象，称为运动性尿蛋白。有资料表明，尿蛋白出现的阳性率与运动项目有关，在运动量诸因素中，与运动强度关系最大。此外，与运动员比赛时的情绪，训练水平和身体素质也有一定关系。有些调查结果表明，游泳、各种距离跑、自行车运动、速度滑冰、球类运动等阳性率较高，体操、投掷、举重等较少。又如，在游泳训练中，当强度加大时，尿蛋白就增多(表8—4)。由此可见，运动强度是引致尿蛋白的重要因素。

　　在大运动量训练过程中，身体不适时，尿蛋白排泄量较多，身体适应训练后，尿蛋白又减少。如果尿蛋白不减少，或反有增加时，就应注意运动员的功能状态，要酌减运动强度或运动量。运动性尿蛋白的另一个特点，是个体差异很大。但同一个体在完成相近的运动量或相同项目比赛时，尿蛋白量相对比较稳定，当训练水平提高时尿蛋白数量减少;当身体功能下降(如疲劳等)时则尿蛋白排出量增加。所以，尿蛋白出现的数量可作为评定运动量、训练水平、运动员功能状态的生理指标。但考虑到个体间的差异较大，因此，评定时较适宜于同一个体在训练或比赛前、后的比较。如用作个体间或群体间比较时，需全面考虑各有关因素，并尽可能同时用多项生理指标，进行较为系统的观察。

　　五、酸碱平衡紊乱

　　正常人体酸性和碱性物质的产生与消除保持动态平衡，血液pH值维持在7.35～7.45之间。人体因某些疾病的影响，可使机体物质代谢和水、电解质平衡甚至缓冲体系以及肺、肾功能受到影响，这些均可引起体内酸性、碱性物质过多或不足，从而产生酸中毒或碱中毒，这一病理过程称为酸碱平衡紊乱或简称酸碱失衡。根据起因不同，

　　临床医学常将酸碱平衡紊乱分为四类，即因H2CO3原发性增多或减少引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中毒(respiratory aci-dosis)和呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis);因NaHCO3原发性增多或减少引起的酸碱失衡称为代谢性酸中毒(metabolic acidosis)或代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)。

　　在酸碱平衡紊乱初期，尽管NaHCO3和H2CO3的浓度已有所改变，但因各种调节机制仍能较好发挥作用，故NaHCO3/H2CO3：20/1的比值可以保持不变，因而血液pH值保持恒定，此时称为代偿性酸中毒或碱中毒;然而，机体的代偿作用是有限的，如果机体的代偿机制也发生异常，则血液NaHC03/H2C03不能保持20/1的比值，血液pH值也随之发生改变，此时称为失偿性酸中毒或碱中毒。

　　运动时，尤其是超大强度剧烈运动时，由于糖酵解过程等的加强，乳酸等酸性代谢产物增多，此时可造成肌细胞内的pH值由安静时的7.0左右下降到6.3-6.4之间，动脉血液pH值由安静时的7.4下降到将近7.0。

　　但是，运动引起的机体体液pH变化是暂时性的，是运动肌酸性代谢产物的产生率与体内调节机制暂时失衡造成的，不属于临床医学中的代谢性酸中毒范畴。