肌肉网

　　第三节运动性疲劳

　　人体在持续工作一定时间后，工作能力即开始下降。这种由肌肉 工作本身引起的机体功能和运动能力暂时的下降现象，称为运动性疲劳。

　　一、运动性疲劳产生的机制

　　有关运动性疲劳产生的生理机制，目前尚不完全清楚。许多生理学家从不同的角度，提出了有关引起运动性疲劳产生机制的各种学说。

　　(一)能源衰竭学说

　　能源衰竭学说认为：运动导致机体的能源物质大量消耗是运动性 疲劳的主要原因。实验证明，肌肉中的ATP、肌糖原含量及血糖浓度 的降低是神经中枢及外周疲劳的重要原因。长时间运动导致的疲劳，在得到糖类物质补充后，运动能力会有所恢复。

　　(二)代谢产物堆积学说(堵塞学说)

　　代谢产物堆积学说认为运动性疲劳主要是运动过程中某些代谢产 物在体内大量堆积而又不能及时消除所致，代谢产物的堆积将影响体 内的正常代谢，造成运动能力的下降。目前认为引起运动性疲劳的主 要代谢产物有乳酸和氨等。 乳酸在体内的堆积可通过多种途径造成运动功能下降：

　　①乳酸解离后可产生H+，使肌肉pH值下降，抑制糖酵解关键酶(如磷酸果糖激 酶)的活性，从而抑制糖的无氧酵解，减少ATP的生成，造成能量供应障碍;

　　②乳酸解离生成的H+和Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点，置换 Ca2+，使兴奋收缩脱耦联，阻碍肌肉收缩;

　　③H+升高使pH值下降，而 脑细胞对酸碱变化十分敏感，血液pH值下降，可造成脑细胞工作能力下降。

　　(三)离子代谢紊乱学说

　　近年来，离子代谢在运动性疲劳中的作用越来越受到人们的重视， 运动时离子代谢紊乱可导致骨骼肌疲劳。目前对钙、钾、镁等离子研究较多。

　　1.钙离子 运动中肌质网大量释放Ca2+而回收减少，可使线粒体内Ca2+浓度增加，造成细胞代谢紊乱，使ATP生成减少，从而导致 运动性疲劳。

　　2.钾离子 运动中，细胞持续兴奋，使细胞内钾流失增多，力竭时 细胞内K+浓度与细胞外K+浓度比值由40下降至20，影响了细胞的兴奋性，导致肌肉张力降低。

　　3.镁离子 镁是许多关键酶的辅助因子，在物质代谢的能量代谢 中起重要作用。运动中细胞内Mg2+下降，可使许多关键酶活性下降， 进而导致细胞代谢障碍。

　　(四)自由基致损伤学说

　　有研究表明，运动使体内自由基增多。自由基过多会导致核酸受损、蛋白质交联或多肽断裂，一些重要的代谢酶因交联聚合而失活。自由基还攻击生物膜，导致生物膜结构和功能改变。另外，在运动中还会出现与自由基清除有关的抗氧化防御功能的下降现象。如超氧化歧化酶(SOD)的下降，可使得自由基更易攻击生物体的某些亚细胞结构。

　　(五)保护性抑制说

　　按照巴甫洛夫学派的观点，无论是体力疲劳还是脑力疲劳，都是大 脑皮层保护性抑制发展的结果。该理论还认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种高度兴奋状态，消耗增大，为了防止脑细胞的进一步损耗，大脑皮层由兴奋状态转为抑制状态。

　　近年来，利用生理、生化手段发现大脑在疲劳时，主要表现为血糖下降，ATP、CP减 少、7—氨基丁酸、5—羟色胺等增加，进而导致兴奋过程减弱。γ—氨基丁酸 能使抑制过程加强;5—羟色胺增加，可激发人体倦怠、食欲不振、睡眠紊 乱等疲劳症状的出现。

　　(六)突变理论

　　突变理论认为疲劳是因为运动过程中能量消耗、力量下降和兴奋性或活动性减弱至一定程度所致。这一学说改变了以往用单一指标研究运动性疲劳的缺陷，对疲劳进行综合分析。

　　除上述六种学说外，有人还提出了内分泌调节功能下降学说及神经—激素学说、免疫和代谢调节网络疲劳链学说等。

　　二、促进疲劳消除的措施

　　(一)活动性休息 活动性休息是指以其他肌肉活动来促使已经疲劳的肌肉得以更快消除疲劳的方式。例如在以上肢活动为主的运动中，当控制上肢活动的大脑神经细胞处于高度兴奋状态并出现疲劳时，应转为下肢活动为主的活动，使神经细胞轮流工作，以此促进神经和肌肉疲劳的消除。根据该原理，在体育教学与训练中常采用轮换活动内容的方式作为一种休息的手段。

　　(二)睡眠 睡眠是疲劳消除不可少的重要条件。睡眠可使中枢神经系统处于抑制状态;使机体代谢率降低，脉率变慢，血压下降，血流减慢，呼吸减慢，体温下降，肌肉放松，感觉功能减退;还能使机体合成代谢占优势，生长素分泌增加等，这些都有利于疲劳消除。成人每日需7～9h的睡眠，儿童少年睡眠时间比成人睡眠时间要长。

　　(三)其他 除活动性休息及睡眠外，合理营养以及合理地中医药补济、针灸、按摩、被动牵拉、理疗、气功、吸氧、温水浴、桑拿浴等方法均有助于消除疲劳。